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楊士偉 主任醫(yī)師 首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京安貞醫(yī)院 干部保健科
心肌缺血再灌注損傷是指在心肌缺血后,當(dāng)血流再次恢復(fù)時(shí),心肌細(xì)胞受到的進(jìn)一步損傷。這種損傷機(jī)制涉及多種生物學(xué)過(guò)程,包括氧化應(yīng)激、炎癥反應(yīng)、鈣離子紊亂和線粒體功能障礙等。以下是關(guān)于心肌缺血再灌注損傷機(jī)制的詳細(xì)解釋:
1、氧化應(yīng)激:在心肌缺血期間,由于氧氣供應(yīng)不足,細(xì)胞內(nèi)產(chǎn)生大量的活性氧和自由基。這些物質(zhì)會(huì)破壞細(xì)胞膜、蛋白質(zhì)和核酸,導(dǎo)致細(xì)胞功能受損。當(dāng)血流恢復(fù)時(shí),這些活性氧和自由基會(huì)迅速增加,進(jìn)一步加重細(xì)胞損傷。
2、炎癥反應(yīng):心肌缺血再灌注損傷過(guò)程中,炎癥反應(yīng)起著關(guān)鍵作用。缺血期間,細(xì)胞會(huì)產(chǎn)生炎性因子,這些因子會(huì)吸引白細(xì)胞進(jìn)入受損區(qū)域。白細(xì)胞在清除死亡細(xì)胞和組織碎片的同時(shí),也會(huì)釋放更多的炎性因子,導(dǎo)致局部炎癥反應(yīng)加劇。此外,炎癥反應(yīng)還會(huì)導(dǎo)致血管通透性增加,使血漿中的炎性細(xì)胞和炎性因子更容易進(jìn)入受損區(qū)域。
3、鈣離子紊亂:心肌細(xì)胞內(nèi)外鈣離子濃度的平衡對(duì)于維持正常心律和收縮功能至關(guān)重要。在心肌缺血期間,由于能量代謝障礙和ATP生成減少,細(xì)胞內(nèi)鈣離子濃度會(huì)升高。當(dāng)血流恢復(fù)時(shí),大量鈣離子會(huì)迅速進(jìn)入細(xì)胞,導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)鈣離子濃度急劇升高,從而引發(fā)鈣離子過(guò)載。鈣離子過(guò)載會(huì)導(dǎo)致心肌細(xì)胞收縮力減弱、心律失常甚至死亡。
4、線粒體功能障礙:線粒體是細(xì)胞的能量工廠,負(fù)責(zé)產(chǎn)生ATP以維持生命活動(dòng)。在心肌缺血期間,由于氧氣供應(yīng)不足和能量代謝障礙,線粒體功能受損。當(dāng)血流恢復(fù)時(shí),線粒體功能可能仍然無(wú)法完全恢復(fù),導(dǎo)致ATP生成減少。此外,線粒體功能障礙還會(huì)影響細(xì)胞內(nèi)鈣離子穩(wěn)態(tài)、氧化應(yīng)激和炎癥反應(yīng)等多個(gè)生理過(guò)程,進(jìn)一步加重心肌損傷。
心肌缺血再灌注損傷,目前的研究主要集中在減輕氧化應(yīng)激、抑制炎癥反應(yīng)、調(diào)節(jié)鈣離子穩(wěn)態(tài)和改善線粒體功能等方面,以期為臨床治療提供新的策略和靶點(diǎn)。
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??心肌缺血,簡(jiǎn)單來(lái)說(shuō),就是心臟的血液供應(yīng)不足,??導(dǎo)致心肌缺氧。心肌缺血的用藥需要根據(jù)具體病情來(lái)選擇合適的藥物,并遵循醫(yī)囑進(jìn)行治療??首先,??抗血小板藥物可是心肌缺血治療的常用藥哦!比如阿司匹林、... 詳細(xì)»