近日，神經(jīng)內(nèi)科潘速躍和黃凱濱教授團隊在免疫學(xué)Top期刊Cellular & Molecular Immunology雜志（中科院SCI分區(qū)小類免疫學(xué)1區(qū)， IF: 21.8）上發(fā)表了題為“Gut-derived macrophages link intestinal damage to brain injury after cardiac arrest through TREM1 signaling”的原創(chuàng)性研究論文。這是該團隊近3年在Advanced Functional Materials、Redox Biology、Stroke、EClinicalMedicine、Journal of Neuroinflammation等期刊發(fā)表研究后的又一重要科研成果。
該論文揭示了心臟驟停幸存者的主要死因和致殘原因為腦損傷，其中由向腦內(nèi)浸潤的巨噬細(xì)胞引發(fā)的神經(jīng)炎癥起著關(guān)鍵作用。該研究突破性揭示腸道來源巨噬細(xì)胞通過腸-腦軸加重心臟驟停/心肺復(fù)蘇（CA/CPR）后腦損傷的新機制。研究團隊構(gòu)建小鼠CA/CPR模型，創(chuàng)新性采用活體光轉(zhuǎn)化示蹤技術(shù)，首次證實小腸巨噬細(xì)胞在CA后向腦實質(zhì)的大規(guī)模遷移現(xiàn)象。多組學(xué)分析發(fā)現(xiàn)：1）浸潤腦組織的腸源性巨噬細(xì)胞特異性高表達(dá)髓樣觸發(fā)受體TREM1；2）CA后腸道菌群顯著失衡，腸桿菌科異常增殖導(dǎo)致脂多糖（LPS）釋放，通過激活TLR4-TREM1信號軸驅(qū)動神經(jīng)炎癥。關(guān)鍵機制驗證顯示，靶向阻斷TREM1可顯著改善腦損傷，且臨床隊列證實TREM1表達(dá)水平與患者不良神經(jīng)預(yù)后呈顯著正相關(guān)。
該研究的三大創(chuàng)新點：①首次確立腸源性巨噬細(xì)胞作為CA后神經(jīng)炎癥的關(guān)鍵效應(yīng)細(xì)胞；②揭示"腸道菌群紊亂-LPS釋放-TREM1激活"的跨器官級聯(lián)反應(yīng)機制；③確立TREM1作為連接腸腦軸的核心分子靶點。研究突破傳統(tǒng)中樞神經(jīng)炎癥研究范式，從腸腦互作角度提出CA后腦損傷的"二次打擊"理論：原發(fā)缺血損傷后，腸道菌群失調(diào)引發(fā)的外周TREM1+巨噬細(xì)胞腦浸潤構(gòu)成神經(jīng)炎癥持續(xù)惡化的關(guān)鍵環(huán)節(jié)。
該發(fā)現(xiàn)具有重要轉(zhuǎn)化價值：TREM1信號靶點的確定，為開發(fā)LP17等選擇性抑制劑提供理論依據(jù)。研究策略可拓展至卒中、創(chuàng)傷性腦損傷等涉及腸腦軸紊亂的神經(jīng)系統(tǒng)疾病，為精準(zhǔn)干預(yù)開辟新方向。
神經(jīng)內(nèi)科博士后常遠(yuǎn)，博士研究生陳健聰、彭宇琴為論文共同第一作者，潘速躍教授和黃凱濱教授為論文共同通訊作者，南方醫(yī)科大學(xué)南方醫(yī)院為論文第一單位和唯一通訊單位。
全文鏈接：https://www.nature.com/articles/s41423-025-01263-0?_refluxos=a10
（通訊員：李曉姍 羅冬華；圖片由醫(yī)院提供）
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