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楊光 主任醫(yī)師 江蘇省人民醫(yī)院 腎內(nèi)科
腎動(dòng)脈狹窄引起高血壓主要是通過(guò)RAAS的激活、活性氧自由基的過(guò)度產(chǎn)生、抗利尿激素的異常分泌、炎癥和纖維化反應(yīng)以及前列腺素產(chǎn)生的缺陷等機(jī)制共同作用引起的。
1、腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)的激活：腎動(dòng)脈狹窄導(dǎo)致局部血流減少，刺激腎臟釋放腎素。腎素與血漿中的血紅蛋白結(jié)合，形成腎素血紅蛋白復(fù)合物，進(jìn)而分解產(chǎn)生血管緊張素Ⅱ。血管緊張素Ⅱ是一種強(qiáng)烈的收縮血管激素，使血管收縮，導(dǎo)致阻力增加，從而導(dǎo)致高血壓。
2、活性氧自由基的過(guò)度產(chǎn)生：腎動(dòng)脈狹窄引起的腎缺血和缺氧會(huì)激活腎臟內(nèi)的氧化酶系統(tǒng)，促使氧自由基的產(chǎn)生增加。氧自由基可以引起內(nèi)皮細(xì)胞和平滑肌細(xì)胞的功能異常，從而導(dǎo)致血管收縮和損傷。這種損傷可以抑制血管舒張物質(zhì)的產(chǎn)生，從而導(dǎo)致血管收縮，血壓升高。
3、抗利尿激素的異常分泌：腎動(dòng)脈狹窄導(dǎo)致腎血流減少，出現(xiàn)局部腎臟缺血。腎臟缺血會(huì)導(dǎo)致腎小管對(duì)礦物質(zhì)的再吸收增加，抗利尿激素的分泌異常。鈉離子的潴留引起水鈉潴留，增加血容量，從而導(dǎo)致高血壓。
4、炎癥和纖維化反應(yīng)的發(fā)生：腎動(dòng)脈狹窄可以激活炎癥和纖維化反應(yīng)，導(dǎo)致血管壁增厚和纖維化。這種病理變化會(huì)導(dǎo)致血管管腔狹窄，血流阻力增加，血壓升高。
5、大量前列腺素的產(chǎn)生：腎功能受損引起腎小球?yàn)V過(guò)率下降，導(dǎo)致腎小球壓力增加。為了維持腎小球?yàn)V過(guò)率，腎臟會(huì)增加前列腺素E2的產(chǎn)生，從而使腎動(dòng)脈擴(kuò)張。然而，腎動(dòng)脈狹窄會(huì)干擾前列腺素的產(chǎn)生和釋放，使得腎動(dòng)脈無(wú)法擴(kuò)張，進(jìn)一步導(dǎo)致高血壓的發(fā)生。
腎動(dòng)脈狹窄的治療應(yīng)該包括修復(fù)和擴(kuò)張腎動(dòng)脈，以恢復(fù)正常的腎臟供血，從而改善高血壓的癥狀。
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