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潘琪 主任醫(yī)師 教授 中山大學孫逸仙紀念醫(yī)院 神經外科
肝性腦病又稱肝性腦病HE，是由于肝臟功能受損所導致的一種臨床綜合征，表現(xiàn)為意識障礙、認知功能減退和神經系統(tǒng)癥狀。HE的發(fā)病機制比較復雜，主要包括氨基酸紊亂、神經遞質不平衡、氧化應激、免疫炎癥等多種因素。
首先，肝臟受損導致氨基酸代謝紊亂是HE的重要機制之一。正常情況下，肝臟將體內產生的氨通過尿素循環(huán)轉化成尿素排出體外，維持氨的平衡。但是當肝臟功能受損時，尿素循環(huán)受到影響，導致體內氨濃度升高。高濃度的氨會通過血腦屏障進入腦組織，干擾神經細胞的正常功能，導致神經系統(tǒng)功能障礙。
其次，神經遞質不平衡也是HE的發(fā)病機制之一。肝臟受損導致內源性神經遞質代謝紊亂，包括γ-氨基丁酸GABA和谷氨酸等。GABA是一種抑制性神經遞質，當其水平下降時會導致神經興奮性增強；而谷氨酸是一種興奮性神經遞質，當其水平升高時也會導致神經興奮性增強，造成神經系統(tǒng)功能紊亂。
此外，氧化應激也是HE發(fā)病機制的重要因素之一。肝臟受損導致體內產生過多的自由基，使得氧化/抗氧化平衡失調。氧化應激會導致腦組織的損傷和炎癥反應，加重HE的病情。
最后，免疫炎癥也參與了HE的發(fā)病機制。肝臟受損導致腸道中毒素和細菌進入體內，激活免疫炎癥反應，釋放炎癥因子和介質。這些炎癥因子和介質通過多種途徑影響腦組織的正常功能，導致HE的發(fā)生。
綜上所述，肝性腦病的發(fā)病機制是比較復雜的，主要包括氨基酸紊亂、神經遞質不平衡、氧化應激和免疫炎癥等多種因素的綜合作用。因此，在臨床上治療HE的同時，需要綜合考慮這些機制，制定個體化的治療方案。
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